上海起發(fā)為complementtech一級(jí)經(jīng)銷商，Complement Technology，Inc.于2005年成立.CompTech于2005年收購(gòu)Advanced Research Technologies。Complement Technology繼續(xù)為世界各地的科學(xué)家提供高質(zhì)量的試劑，并在我們的清單中增加了許多新試劑。我們盡力為您的應(yīng)用提供宜試劑和使用我們補(bǔ)充試劑的宜建議。  

名稱： C3a 過敏毒素  （不是重組的）C3a Anaphylatoxin (Not Recombinant)

目錄號(hào)：      A118

可用尺寸：          50微克

濃度：           0.5 mg / mL （見實(shí)際濃度分析證書）

滅絕 科夫。        阿 _276 納米=  0.41以1.0毫克/毫升

分子量：      9089Da（單鏈）

形式：                          冷凍液體

純度：                         SDS-PAGE> 97％

緩沖液：                        磷酸鹽緩沖鹽水，pH 7.3（不加載體蛋白質(zhì)）

防腐劑               無

存在的障礙：  <3％

存儲(chǔ)：                      -70 ^Ò C或以下。  避免凍結(jié)/解凍。

資源：                       正常 人血清（通過認(rèn)證測(cè)試顯示為陰性

                                    對(duì)于 HBsAg，HTLV-I / II，STS以及針對(duì)HCV，HIV-1的抗體

                                    和 HIV-II）。

預(yù)防措施：               使用正常的預(yù)防措施處理人體血液制品。

產(chǎn)地：                        制造在美國(guó)。

一般描述

            天然人C3a通過人C3轉(zhuǎn)化酶切割人C3蛋白來制備。   C3a是由補(bǔ)體活化產(chǎn)生的三種蛋白質(zhì)（C3a，C4a和C）的過敏毒素家族的成員。  它是一種含有77個(gè)氨基酸的非糖基化多肽，分子量為9,089道爾頓。  C3a的許多生物功能與C的生物功能相似，但C3a比C每微克活性低約10至20倍。C3a介導(dǎo)許多炎癥反應(yīng)，包括平滑肌收縮，血管舒張，血管通透性增加以及肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺（Law，SKA和Reid，KBM（1995））。   與C相比，C3a不表現(xiàn)出顯著的嗜中性粒細(xì)胞刺激活性，并且不誘導(dǎo)趨化性，顆粒釋放或超氧化物產(chǎn)生。  C3a通過作為廣泛分布于外周組織，淋巴細(xì)胞（neutrohphils， monocyes和嗜酸性粒細(xì)胞）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)（星形膠質(zhì)細(xì)胞，神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）中的G蛋白偶聯(lián)受體C3a受體（C3aR），SKA和Reid，KBM（1995））。  C3a的這些活性通過去除C-末端精氨酸而失活，并且由于羧肽酶N（Meuller）的作用在血漿中迅速發(fā)生-Ortiz，SL等人。（2009））。

物理特性和結(jié)構(gòu)

            分子量：  9,089計(jì)算分子量。  觀測(cè)質(zhì)量（MALDI-TOF）為9092 + 9個(gè)質(zhì)量單位。

            氨基酸序列（77個(gè)氨基酸）：SVQLTEKRMD KVGKYPKELR KCCEDGMREN PMRFSCQRRT RFISLGEACK KVFLDCCNYI RRQHARA SHLGLAR              

X射線衍生的晶體結(jié)構(gòu)：  Huber，R。等人 （1980年） 

NMR衍生 結(jié)構(gòu)：Nettesheim，DG等。（1988）; Murray，I.et al。（1999年）。 

功能

            參見上面的一般描述。  盡管C3a具有一些可測(cè)量的趨化活性，但在這方面其活性比C低數(shù)百倍。  由于這些差異，C3a在這種反應(yīng)中的作用被認(rèn)為在體內(nèi)是可以忽略 的。   然而，考慮到在補(bǔ)體激活期間通常產(chǎn)生比C多數(shù)百倍的C3a，尤其是通過替代途徑激活，這種信念可能不*正確（參見以下標(biāo)題為體內(nèi)和調(diào)節(jié)的部分）。  通常一起釋放的C3a和C都可引起過敏性疾病 休克是一種類似于由強(qiáng)烈的過敏反應(yīng)引起的廣泛循環(huán)衰竭。 

測(cè)定

            C3a（和C）功能活性的兩種確定的測(cè)定包括誘導(dǎo)豚鼠回腸的收縮和染料如臺(tái)盼藍(lán)從脈管系統(tǒng)滲入皮膚。  的過敏毒素 也誘導(dǎo)肥大細(xì)胞脫粒，（如組胺釋放測(cè)定），血小板聚集，從IL-1釋放的單核細(xì)胞 和前列腺素和釋放白三烯 從許多細(xì)胞和組織。

            更實(shí)際的測(cè)定法包括從豚鼠血小板釋放ATP，從豚鼠血小板釋放5-羥色胺再釋放酶，從分化的U937細(xì)胞釋放N-乙酰-β-D- 葡糖酰胺酶和從分化的U937細(xì)胞釋放鈣。  已經(jīng)詳細(xì)描述了這些測(cè)定（Dodds，AW和Sim，RB（1997））。 

            許多公司出售用于測(cè)定血液和其他液體中的C3a水平（或更準(zhǔn)確地說，C3a去飽和水平）的ELISA試劑盒。  C3a / C3a desArg的放射免疫分析也可用。  這些測(cè)量對(duì)于檢測(cè)體內(nèi)補(bǔ)體激活是有用的，但是由于過敏毒素的清除速度很快，其含義的解釋變得復(fù)雜。 

體內(nèi)

            新鮮抽取的人正常血清中含有大約17 納米 的C3a（對(duì)應(yīng)于總C3的約0.3％活化）。  盡管這可能代表體內(nèi)的靜息濃度，但在沒有一些C3激活的情況下很難抽取或儲(chǔ)存血液，因此真正的體內(nèi)濃度難以確定。收集管  中EDTA和Futhan的存在可以使該背景zui小化（Pfeifer，PH等（1999））。  在血液所有C3的*活化（1200微克/ 毫升）將導(dǎo)致?6600 納米的C3a （?60微克/ 毫升）。  由于許多C3a反應(yīng)的敏感性和血液中C3比C5多20倍的事實(shí)，理論上可以 通過在局部區(qū)域中激活大約1 / 10,000的C3 來啟動(dòng)生物反應(yīng)。

規(guī)

            C3a水平由三個(gè)過程調(diào)控：形成，失活和清除。切割C3和釋放C3a的酶（統(tǒng)稱為C3 / C5轉(zhuǎn)化酶）的速率約為這些酶切割C5的速率的300倍（Pangburn，MK和Müller-Eberhard，HJ（1986）; Rawal，N.和Pangburn，MK（2001））。  因此，盡管C3a對(duì)于大多數(shù)生物活動(dòng)而言比C活性低10至20倍（參見上面的一般性描述），但C3a的產(chǎn)生速度要快得多。   C3a通過去除其C-末端精氨酸氨基酸而“失活”。  通過血漿酶羧肽酶N（Mueller-Ortiz SL et al。（2009））的作用產(chǎn)生產(chǎn)物C3a desArg（或沒有C端精氨酸的C3a）。  滅活很快，大部分C3a在其形成幾分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)化為C3a desArg。“滅活的”C3a仍具有一些生物學(xué)活性，但被認(rèn)為對(duì)大多數(shù)C3a特異性功能無效。 然而，C3a desArg具有其自身的許多活性，包括鑒定為由脂肪組織釋放的酰化刺激蛋白（ASP）。  歸因于C3a desArg的此功能通過受體C5L2控制脂質(zhì)代謝（參見C3a desArg產(chǎn)品說明）。  由于大量攜帶C3a受體的細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞，免疫細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞，神經(jīng)元等），C3a和C3a desArg的捕獲，內(nèi)化和消化導(dǎo)致其從循環(huán)中移除。

不足之處

            缺乏C3或缺少切割C3以產(chǎn)生C3a的酶的缺陷導(dǎo)致不存在C3a。  沒有已知的所有C3轉(zhuǎn)化酶的*缺陷。  存在C3缺陷型人（Ghannam A等（2008））和小鼠（Wessels，MR等（1995））的實(shí)例，但與C3缺陷相關(guān)的病理學(xué)程度是由于缺乏C3或缺少C3a尚不清楚。  有關(guān)這方面的信息已經(jīng)從C3aR敲除動(dòng)物獲得（Singer，L.et al。（1994））。  C3缺陷導(dǎo)致對(duì)化膿 性感染的易感性增加， B細(xì)胞和T細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)膜性增生的適應(yīng)性免疫反應(yīng)嚴(yán)重降低 腎小球腎炎和SLE。  C3aR KO小鼠表明這些效應(yīng)的一部分是由于C3缺失中C3a的丟失所致。

疾病

            參見上文關(guān)于許多疾病和過敏性休克中與炎性反應(yīng)有關(guān)的C3a的許多生物學(xué)作用。  此外，C3a在哮喘中的作用已有詳細(xì)記載（Zhang，X。和Kohl，J。（2010）; Wills-Karp，M。（2007））。

注意事項(xiàng)/毒性/危險(xiǎn)

            C3a的來源是人血清，因此即使HBsAg，HTLV-I / II，STS以及HCV，HIV-1和HIV-II抗體經(jīng)過認(rèn)證測(cè)試顯示其來源為陰性，也必須采取適當(dāng)?shù)念A(yù)防措施。

            注射會(huì)引起過敏性休克，這是一種類似于由過敏反應(yīng)引起的廣泛循環(huán)衰竭。

            危險(xiǎn)代碼：B            WGK德國(guó) 3

            MSDS可根據(jù)要求提供。

參考

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Ghannam A，Pernollet 男，F(xiàn)auquert JL，Monnier的 N，Ponard d，維利爾斯MB，Péguet -Navarro?，特里東 A，盧納爾迪 ?，Gerlier d，杜洛埃 C.（2008）與相關(guān)聯(lián)的損傷人類C3不足樹突 細(xì)胞分化，存儲(chǔ)器B細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。J Immunol。181：5158-5166。

Huber，R.，Scholze，H.，Paques，EP和Deisenhofer，J.（1980）水晶人類C3a 過敏毒素的結(jié)構(gòu)分析和分子模型。 Hoppe Seylers Z Physiol Chem 361：1389-1399。

Hugli，TE，Gerard，C.，Kawahara，M.， Scheetz， 我第二，Barton，R.，Briggs，S.，Koppel，G。和Russell，S。從補(bǔ)體激活的人血清中分離三種單獨(dú)的過敏毒素。 （1981）Mol。細(xì)胞。 Biochem。 41，59-66。

Law，SKA和Reid，KBM（1995）Complement ^2nd Edition（ISBN ）牛津 大學(xué) 按， 牛津。

Mealler -Ortiz，SL，Wang，D。，Morales JE，L??i，L.，Chang，JY。和Wetsel，RA（2009）Targeted disruption of the gene encoding the murine small subunit of carboxypeptidase N（CPN1） C 過敏毒素介導(dǎo)的休克。（2009）J.Immunol。182：6533-6539。

穆雷， 一世?？茽枺琂。和Cianflone，K。（1999）酰化 -stimulating蛋白（ASP）：細(xì)胞表面結(jié)合和結(jié)構(gòu)-功能決定簇的三?；视秃铣傻幕钚?。Biochem J.342：41-48。

Nettesheim，DG，Edalji，RP，Mollison，KW，Greer，J。和Zuiderweg，ER（1988） 通過NMR光譜測(cè)定溶液中補(bǔ)體成分C3a 過敏毒素的二級(jí)結(jié)構(gòu)：晶體和溶液構(gòu)象之間的差異Proc Natl Acad Sci USA 85 ：5036-5040

Pangburn，MK和Müller-Eberhard，HJ（1986）人補(bǔ)體旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶。 雙分子蛋白酶的酶學(xué)性質(zhì)。

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Pfeifer，PH，Kawahara，MS和Hugli，TE（1999）血液和血漿樣品中體外補(bǔ)體激活的可能機(jī)制：futhan / EDTA對(duì)照體外補(bǔ)體激活。Clin Chem。45：1190至99年。

Rawal，N。和Pangburn，MK（2001）形成補(bǔ)體旁路途徑的高親和力C5 轉(zhuǎn)化酶。  J. Immunol。166：2635-2642。

Singer，L.，Colten HR和Wetsel，RA（1994）補(bǔ)體C3不足：人類，動(dòng)物和實(shí)驗(yàn)。Pathobiology 62：14-28。

Wessels，MR，Butko，P.，Warren，HB，Lage，AL和Carroll，MC（1995）補(bǔ)體C3或C4缺陷小鼠中B組鏈球菌感染的研究表明補(bǔ)體在天然和獲得性免疫中的重要作用。Proc Natl Acad Sci 美國(guó) 92：11490-11494。

Wills-Karp，M。（2007）Complement activation pathways：a bridge between innate and adaptive immune responses in asthma。Proc Am Thorac Soc 4：247-251。

Zhang，X。和Kohl，J。（2010）A complex role for complement in allergic asthma。Expert Rev Clin Immunol 6：269-277。

僅供研究使用。

不適用于人類或藥物使用。

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